Co trzeci zarażony nie przeżywa. Co musisz wiedzieć o hantawirusie? [Wyjaśniamy]

Kiedy w maju 2026 roku wycieczkowiec MV Hondius ugrzązł na Atlantyku z ofiarami śmiertelnymi na pokładzie, świat musiał szybko przyswoić nowe słowo: hantawirus.

Jeszcze rok temu znali go tylko specjaliści, dzisiaj już drży przed nimi cały świat. Dlaczego? W skrócie: statek MV Hondius wyruszył z argentyńskiego Ushuaia, na pokładzie ujawniły się przypadki zakażenia hantawirusem Andes, a w kolejnych tygodniach służby sanitarne wielu krajów musiały w trybie pilnym uruchomić procedury śledzenia kontaktów.

Według stanu na 13 maja 2026 z ogniskiem epidemii powiązano łącznie 11 przypadków, w tym trzy zgony – wskaźnik śmiertelności wyniósł 27 procent. Osiem przypadków zostało potwierdzonych laboratoryjnie, dwa uznano za prawdopodobne, jeden pozostawał nierozstrzygnięty.

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) sklasyfikowało wszystkie osoby na pokładzie Hondiusa jako kontakty wysokiego ryzyka i nakazało sześciotygodniową kwarantannę.

Kryzys zdrowotny na MV Hondius był na swój sposób symboliczny. Uzmysłowił, że świat nie ma szczepionki na hantawirusa, nie ma skutecznego leczenia przyczynowego, a prace badawcze trwają od czterech dekad bez happy endu. Żeby zrozumieć, dlaczego tak jest, trzeba zacząć od samego wirusa.

Skąd się wziął hantawirus?

Hantawirus nie pojawił się znikąd. Jego historia zaczyna się od jednego z najbardziej zapomnianych konfliktów XX w. – wojny koreańskiej. W latach 1950-1953 ponad 3000 żołnierzy Sił Zbrojnych ONZ zachorowało na tajemniczą gorączkę z krwotokami i uszkodzeniem nerek. Choroba miała wysoką śmiertelność, a jej przyczyny długo pozostawały nieznane.

Przełom nastąpił w 1978 roku, gdy koreańscy naukowcy wyizolowali wirusa z gryzonia z okolic rzeki Hantan – dopływu rzeki Imjin, przecinającej linię demarkacyjną między Koreą Północną a Południową. Od tej rzeki wirus dostał swoją nazwę: Hantaan, a następnie całą rodzinę patogenów zaczęto określać zbiorczo jako hantawirusy.

Przez kilkanaście lat wydawało się, że to choroba charakterystyczna dla Azji i Europy. Drugi wstrząs przyszedł w 1993 roku w rejonie Four Corners w Stanach Zjednoczonych – miejscu styku stanów Kolorado, Utah, Arizona i Nowy Meksyk. Tam pojawiły się przypadki nieznanej wcześniej choroby płucnej, błyskawicznie zabijającej: młodzi, zdrowi dotąd ludzie umierali w ciągu kilku dni z powodu zalewu płuc płynem.

Dzięki postępom biologii molekularnej naukowcy zidentyfikowali sprawcę w ciągu zaledwie kilku tygodni – okazał się nim nowy hantawirus, nazwany Sin Nombre (dosłownie: Bez Nazwy). Od tego czasu odkryto ponad 21 gatunków hantawirusów zdolnych wywoływać choroby u ludzi.

Czym jest hantawirus?

Hantawirusy należą do rodziny Hantaviridae, w rzędzie Bunyavirales. Ich genom składa się z trzech segmentów nici RNA o ujemnej polarności – ssRNA(-) – zamkniętych w otoczce lipidowej. To odróżnia je strukturalnie od koronawirusów, które są klasyfikowane jako wirusy ssRNA(+), czyli zawierające RNA o dodatniej polarności.

Właśnie ta różnica w budowie genomu ma bezpośrednie przełożenie na to, jak wirus replikuje się w organizmie, jak szybko potrafi się roznosić i jak trudno go leczyć, ale o tym jeszcze później.

Każdy gatunek wirusa ewoluował razem z konkretnym gatunkiem – myszą, szczurem, nornicą – przez tysiące lat. Gryzonie-nosiciele nie chorują: wirus utrzymuje się w ich organizmach bezobjawowo, pozwalając sobie na cichą ewolucję w naturalnych ekosystemach. Problem pojawia się wtedy, gdy wirus przedostaje się do człowieka.

Wyróżniamy dwie główne grupy hantawirusów pod względem geograficznym i klinicznym.

Hantawirusy Starego Świata – obecne w Azji, Europie i Afryce – wywołują krwotoczną gorączkę z zespołem nerkowym (HFRS).

Hantawirusy Nowego Świata, charakterystyczne dla obu Ameryk, powodują hantawirusowy zespół płucny (HPS/HCPS), w którym dramatycznie zajęte są płuca i układ krążenia.

Spośród wszystkich znanych nam szczepów wirus Andes, odpowiedzialny za epidemię na MV Hondius, jest szczególny:

Jak wirus trafia do człowieka?

Typowa infekcja hantawirusem nie zaczyna się od kontaktu z chorym człowiekiem. To raczej codzienne sytuacje – sprzątanie starej szopy, rozbijanie namiotu w lesie czy wietrzenie od dawna nieużywanego domu. Najczęściej do zakażenia dochodzi przez wdychanie drobinek unoszących się w powietrzu.

Zakażenie wirusem nie wymaga bezpośredniego kontaktu z żywym gryzoniem – wystarczą zaschnięte odchody lub mocz myszy. Rzadziej zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę albo błony śluzowe po kontakcie z zanieczyszczoną powierzchnią.

Wyjątkiem jest wspomniany już wirus Andes, który może przenosić się przez bliski i długotrwały kontakt między ludźmi – prawdopodobnie także drogą powietrzną. Poprzednie ogniska z udziałem tego szczepu dotyczyły jednak wyłącznie sytuacji intensywnego kontaktu w zamkniętej przestrzeni, co sprawia, że jego transmisja jest nieporównywalnie trudniejsza niż w przypadku koronawirusów czy grypy.

Jak chorują osoby z hantawirusem?

Inkubacja jest długa: między tygodniem a miesiącem dla większości szczepów, a w przypadku wirusa Andes może wynosić nawet do 42 dni. To oznacza, że osoba zakażona długo nie wie, że jest chora, i może nieświadomie przemieszczać się i mieć kontakt z innymi.

Pierwsze objawy – niezależnie od szczepu – przypominają grypę: gorączka, bóle mięśni, bóle głowy, dreszcze, nudności. Po kilku dniach choroba gwałtownie przyspiesza, a jej kierunek zależy od tego, który narząd jest głównym celem.

W HFRS – dominującym w Azji i Europie – następuje uszkodzenie naczyń krwionośnych i nerek. Choroba przebiega przez 5 faz: gorączkową, niedociśnieniową, skąpomoczową, wielomoczową i rekonwalescencji. W łagodniejszych europejskich postaciach (wywoływanych przez wirus Puumala) śmiertelność wynosi mniej niż 1 proc. W ciężkich postaciach azjatyckich może sięgać 15 proc.

W HCPS – dominującym w Ameryce – przeważają objawy płucne. Mechanizm jest szczególnie nieprzyjemny: to nie wirus niszczy bezpośrednio tkankę płucną, lecz opóźniona i nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje wycieki płynu do płuc, co prowadzi do ostrego niedotlenienia i niewydolności oddechowej.

Śmiertelność w HCPS wywołanym przez wirusa Andes sięga 39,8 proc., a w przypadku niektórych szczepów Nowego Świata może zbliżać się nawet do 50 proc. Dla porównania: śmiertelność COVID-19 w Stanach Zjednoczonych wynosiła ok. 1 procent.

Szacuje się, że na świecie rocznie dochodzi do 10-100 tys. przypadków, z czego zdecydowana większość jest rejestrowana w Azji i Europie. W Chinach co roku notuje się kilka tysięcy przypadków HFRS.

W Korei Południowej rocznie choruje 300-400 osób, głównie żołnierzy. W Europie duże ogniska zdarzają się regularnie w Finlandii, Szwecji, Niemczech i krajach bałkańskich, gdzie rezerwuarem jest nornica ruda przenosząca wirus Puumala.

W Ameryce skala jest mniejsza, ale śmiertelność wyższa. W 2025 roku 8 krajów Ameryki zgłosiło 229 potwierdzonych przypadków hantawirusowego zespołu płucnego i 59 zgonów.

Dlaczego nie ma szczepionki?

To pytanie, które powraca z każdą nową epidemią. Odpowiedź jest wielowarstwowa i raczej niekomfortowa.

Po pierwsze: rzadkość przypadków. Klasyczne badanie kliniczne III fazy, potwierdzające skuteczność szczepionki, wymaga dużej populacji, wśród której choroba wystąpi wystarczająco często, by zmierzyć różnicę między grupą szczepioną a grupą kontrolną.

Hantawirus jest zbyt rzadki i zbyt geograficznie rozproszony, żeby takie badanie przeprowadzić w sposób, który zaakceptowałyby organy regulacyjne. Jay Hooper, wirusolog z Instytutu Badań Medycznych Chorób Zakaźnych Armii Stanów Zjednoczonych, który zajmuje się rozwojem szczepionek przeciwko hantawirusom od lat 90., przyznaje wprost: ponieważ ludzkie przypadki wirusa Andes są rzadkie i geograficznie rozproszone, nie ma oczywistego regionu, w którym można by przeprowadzić klasyczny test skuteczności.

Wymagane jest sięganie po bardziej kreatywne podejścia, stąd nacisk na przeciwciała neutralizujące jako miarę ochrony zamiast bezpośredniego pomiaru zachorowań.

Po drugie: model zwierzęcy. Hantawirusy nie wywołują u typowych zwierząt laboratoryjnych choroby podobnej do tej u ludzi, co długo blokowało testowanie szczepionek. Przełomem było opracowanie modelu u chomików – wiernie odwzorowującego ludzki HCPS – co pozwoliło na znacznie realistyczniejsze ocenianie kandydatów na szczepionki.

Po trzecie: pieniądze. Hantawirus zabija setki ludzi rocznie na świecie. Wbrew pozorom, nie są to spektakularne liczby. Duże firmy farmaceutyczne, kalkulujące zwrot z wieloletnich inwestycji w badania kliniczne, nie widzą w nim atrakcyjnego rynku. Badania toczą się głównie w ośrodkach wojskowych i akademickich, finansowanych ze środków publicznych – powoli i bez gwarancji na udany finał.

Stan prac nad szczepionkami

Jedyną szczepionką zarejestrowaną i stosowaną w praktyce jest Hantavax – preparat inaktywowany, stosowany regionalnie w Korei Południowej przeciwko wirusowi Hantaan od lat 90. Nie jest jednak dopuszczona w Stanach Zjednoczonych ani w Unii Europejskiej, a skuteczność u większości zaszczepionych jest niewystarczająca.

Zachodnie badania skupiają się na szczepionkach DNA i mRNA. Zespół Hoopera przeprowadził badania kliniczne I fazy dla szczepionek DNA przeciwko wirusom Andes, Hantaan i Puumala. Badanie opublikowane w npj Vaccines w 2024 roku wykazało, że szczepionka DNA skierowana jednocześnie przeciwko wirusom Hantaan i Puumala była bezpieczna i dobrze tolerowana – odpowiedź w postaci przeciwciał neutralizujących uzyskało 100 proc. uczestników w grupach z pojedynczymi szczepami. Wyniki dają nadzieję, ale szczepionka wymaga co najmniej trzech dawek i nie jest bliska licencjonowania.

W 2024 naukowcy z University of Texas Medical Branch poinformowali, że kandydatury szczepionkowe mRNA przeciwko wirusowi Andes chroniły zwierzęta w modelu letalnego zakażenia.

W 2024 Moderna rozpoczęła badania nad szczepionkami mRNA przeciwko hantawirusom we współpracy z Vaccine Innovation Center Korea University.

Dane z badań przedklinicznych, m.in. pracy Hoopera i współpracowników z 2023 roku, pokazują, że dwie dawki szczepionki mRNA przeciwko wirusowi Andes wywoływały silną odpowiedź odpornościową u naczelnych. Organizm produkował przeciwciała zdolne do neutralizowania wirusa, także pokrewnego wirusa Sin Nombre.

Hantawirus a COVID-19 – porównania nasuwają się same

Gdy w 2026 roku słowo „hantawirus” pojawiło się na nagłówkach gazet, dla wielu ludzi odruchowym pytaniem było: czy to nowy COVID? Eksperci są zgodni: nie. Jaka jest między nimi różnica?

Koronawirus zainfekował świat tak szybko, gdyż atakuje górne drogi oddechowe. Człowiek może wydalać ogromne ilości cząsteczek zakaźnych podczas zwykłej rozmowy, kichania czy kaszlu, jeszcze zanim sam poczuje jakikolwiek objaw. Jeden zakażony może w ciągu kilku dni zainfekować dziesiątki innych.

Hantawirus działa zupełnie inaczej: atakuje głębiej, wymaga bliskiego i długotrwałego kontaktu, a przenoszenie się między ludźmi jest wyjątkiem, nie regułą (szczep Andes).

Bardziej obrazowo? Gdy SARS-CoV-2 pojawił się na świecie, zachowywał się jak ogień wśród suchej trawy. Hantawirus to mokre polano w kominku – może się palić, ale nie zajmie całego lasu.

Paradoks polega jednak na tym, że hantawirus – choć trudno transmitowalny – jest wielokrotnie bardziej zabójczy na poziomie jednostkowym. Śmiertelność wirusa Andes osiąga prawie 40 procent. COVID-19 w USA zabijał ok. 1 na 100 zakażonych.

Ta wysoka śmiertelność jest zarazem jednym z powodów, dla których hantawirus nigdy nie stanie się pandemią w stylu COVID-19: zabija zbyt szybko, nie zostawia wystarczająco długiego okna bezobjawowego i nie roznosi się efektywnie w populacji.

Istnieje jeszcze jeden istotny kontrast. Gdy SARS-CoV-2 po raz pierwszy pojawił się w 2019 roku, był wirusem zupełnie nieznanym – naukowcy uczyli się jego biologii w biegu, a szpitale wdrażały protokoły leczenia na gorąco. Hantawirusy są znane od ponad 40 lat. Lekarze wiedzą, jak wyglądają, jak je diagnozować i jak leczyć objawowo. To nie usuwa śmiertelności, ale znacznie zmienia okno reakcji.

Czy powinniśmy się bać kolejnej pandemii?

Eksperci są tu wyjątkowo zgodni: nie. Ale to nie oznacza, że hantawirus to problem, który można zlekceważyć.

Niskie prawdopodobieństwo przenoszenia się wirusa między ludźmi sprawia, że wywołanie przezeń globalnej pandemii jest niemal niemożliwe. Poprzednie ogniska z transmisją między ludźmi dotyczyły wyłącznie sytuacji intensywnego, długotrwałego kontaktu w zamkniętej przestrzeni. Wirus nie posiada ewolucyjnych narzędzi, które pozwalałyby mu replikować się w górnych drogach oddechowych i efektywnie wydalać się przy każdym oddechu zakażonego człowieka.

Ale jest pewne zastrzeżenie, które środowisko naukowe wyraża ostrożnie: wirusy ewoluują. W przypadku hantawirusa dodatkowe ryzyko niesie klimat: gdy gryzonie nosiciele wkraczają na nowe terytoria, przynoszą ze sobą wirusa. Gdy ludzie – ekoturyści, rolnicy, żołnierze, a nawet pasażerowie statków wycieczkowych – wkraczają w nowe siedliska gryzoni, ryzyko zakażenia rośnie.

Epidemia na MV Hondius jest pod tym względem znamienna: turyści z bogatych krajów, udający się w patagońskie dzikie tereny, zetknęli się z patogenem, z którym w swoich szerokościach geograficznych nigdy wcześniej nie mieli kontaktu. Zmiany klimatu, rosnąca mobilność ludzi i kurczenie się dzikich ekosystemów to czynniki, które sprawiają, że przypadkowe spotkania z hantawirusem będą się zdarzały coraz częściej.

Brak szczepionki w tej sytuacji nie jest luką. Oznacza, że przy każdym takim spotkaniu medycyna może zaoferować wyłącznie intensywną opiekę i nadzieję na wydolność własnego układu odpornościowego pacjenta. Przez czterdzieści lat mysi wirus czekał w cieniu. Teraz ma naszą pełną uwagę.