Czy Nipah przeskoczy z Indii na świat? Fakty zamiast sensacji

Na zdjęciu: Hala przylotów na lotnisku w Samut Prakaru w Tajlandii, 25.01.2026 r. Skanowanie w podczerwieni pasażerów z Bengalu Zachodniego w związku z wybuchem w Bengalu zachorowań na wirusa Nipah. Zdjęcie udostępnione przez władze lotniska za pośrednictwem AFP

Gdy tylko pojawia się ognisko wirusa Nipah, wraca koszmar czasów COVID-19: kontrole na lotniskach, kolejna pandemia, lockdowny i przepełnione szpitale. Tyle że Nipah nie jest nowym SARS-CoV-2.

Obecny wzrost medialnego zainteresowania tematem wirusa Nipah ma swoje źródło w stanie Bengal Zachodni. Indyjskie władze informowały o dwóch potwierdzonych przypadkach (od grudnia 2025 r.) i szeroko zakrojonym dochodzeniu epidemiologicznym: 196 osób zidentyfikowano jako kontakty, objęto nadzorem, izolacją i przebadano – wszystkie wyniki miały być ujemne w momencie komunikatu. Rząd jednocześnie prostował doniesienia medialne sugerujące większą liczbę zakażeń.

Jeśli ognisko jest małe, to dlaczego część państw Azji „podkręciła” kontrole graniczne? Bo Nipah od razu uruchamia alarm: nawet pojedyncze przypadki w regionie, gdzie wirus występuje od lat, przynoszą najczarniejsze myśli. Reuters opisywał wzmożone kontrole m.in. w Singapurze, Hongkongu, Tajlandii czy Malezji.

Warto przy tym zauważyć rzecz, która umyka w emocjach. Kontrole na lotniskach mają sens głównie jako sygnał ostrożności i narzędzie wczesnego wyłapywania osób objawowych. Ale w przypadku Nipah nie są „tarczą”, bo inkubacja może być długa, a początek choroby bywa niespecyficzny. WHO opisuje typowy okres inkubacji rzędu 4-14 dni, ale odnotowano też dłuższe.

Czym jest wirus Nipah?

Nipah (NiV) należy do rodzaju Henipavirus w rodzinie paramyksowirusów. To patogen odzwierzęcy. Naturalnym rezerwuarem są najczęściej nietoperze owocożerne (Pteropus). Człowiek zwykle staje się „przypadkowym gospodarzem” po tzw. zjawisku spillover, czyli przeskoku wirusa z przyrody do ludzi.

Jego biologia pasuje do obrazu choroby, która atakuje i płuca, i mózg. Kluczowe jest to, jak wirus wchodzi do komórek. Badania pokazały, że ważnymi receptorami wejścia są efryna B2 (i alternatywnie efryna B3), obecne m.in. na komórkach śródbłonka naczyń i w tkankach układu nerwowego. To tłumaczy, dlaczego w ciężkich przypadkach widzimy zapalenie mózgu i objawy neurologiczne, a jednocześnie możliwe jest zajęcie układu oddechowego i naczyń.

Jak można się zarazić?

WHO opisuje trzy główne ścieżki: zakażenie od zwierząt (w tym nietoperzy), zakażenie przez skażoną żywność oraz transmisję z człowieka na człowieka w bliskim kontakcie.

W Malezji i Singapurze (1998-1999) ważną rolę odegrały świnie jako „wzmacniacz” epidemii – ludzie zarażali się w kontakcie z zakażonymi zwierzętami i ich wydzielinami. W Bangladeszu i Indiach częściej powtarza się inny scenariusz: przeskok z nietoperzy przez żywność, a potem ograniczona transmisja w rodzinach i w szpitalach.

Bardzo charakterystyczna dla Bangladeszu jest historia z surowym sokiem z palmy daktylowej. Nietoperze potrafią zanieczyszczać go śliną lub moczem, gdy piją w nocy z naczyń zbierających sok. W efekcie człowiek „wypija” wirusa. Ten mechanizm przewija się w opisie WHO i w materiałach instytucji globalnych – Gavi (Global Alliance for Vaccines and Immunization) cytuje też badacza z Bangladeszu, który wprost mówi, że ludzie piją sok i zakażają się, nie zdając sobie sprawy z ryzyka.

Transmisja między ludźmi jest możliwa, ale zwykle wymaga bliskiego kontaktu z chorym i jego wydzielinami, zwłaszcza w warunkach opieki lub w szpitalu. ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control) zwraca uwagę, że wirus może przetrwać w określonych warunkach w sokach/owocach i szczególnie w soku palmowym (w danych eksperymentalnych), co jest jednym z argumentów, dlaczego kontrola żywności i zwyczajów konsumpcji ma realne znaczenie.

Niepokojące liczby

Autorzy publikacji w The Lancet Microbe zebrali dane z 59 prac opisujących łącznie 717 przypadków choroby Nipah, żeby lepiej zrozumieć naturalną historię zakażenia i zaprojektować sensowne badania leków oraz szczepionek.

Z tej syntezy wyłania się obraz choroby bardzo „klinicznej”, rzadko dyskretnej. Gorączka pojawia się niemal zawsze: w zestawieniu to 99%, a równie częste są bóle głowy (70%). Jednocześnie mocno wybija się komponent neurologiczny: zaburzenia świadomości notowano u 62%, a splątanie u 65% osób.

Wątek oddechowy jest równie istotny, choć w nagłówkach bywa spychany na drugi plan. Kaszel raportowano u 45%, a duszność u 58% – to ważne, bo właśnie objawy oddechowe zwiększają ryzyko, że w bliskim kontakcie dojdzie do zakażenia kolejnych osób. Często widać też nieprawidłowości w obrazie klatki piersiowej u 80% oraz zmiany sugerujące zajęcie mózgu u 71%. To nie jest infekcja, która nie pozostawia śladów w organizmie.

Najbardziej „uderza” liczba zgonów: mediana śmiertelności (CFR) wyniosła 69%. Ale to nie jest cała historia. Wśród tych, którym udało się przeżyć, ok. 26% miało potem trwałe problemy neurologiczne.

Można to porównać do COVID-19, tylko w ostrzejszej wersji. Przy koronawirusie długo skupialiśmy się na tym, ile osób umiera, a dopiero później dotarło do nas, że część chorych „wraca” z infekcji z długim ogonem: długim covidem, problemami z pamięcią i koncentracją, tzw. mgłą mózgową.

Nipah też może zostawić taki ślad, tylko że tu mówimy o konsekwencjach po chorobie, która sama w sobie jest znacznie cięższa. Innymi słowy: ryzyko Nipah nie polega wyłącznie na tym, że może zabić. Polega też na tym, że nawet gdy nie zabije, potrafi nieodwracalnie uszkodzić układ nerwowy na długo, a to element, który łatwo ginie, gdy patrzymy wyłącznie na śmiertelność.

Czy istnieje lek i szczepionka?

Na dziś nie ma zatwierdzonego leczenia przyczynowego ani licencjonowanej szczepionki. WHO wprost mówi o leczeniu wspierającym i intensywnej opiece jako podstawie postępowania.

To jednak nie oznacza, że jesteśmy z pustymi rękami. Najbardziej obiecujące są dwie ścieżki. Pierwsza to przeciwciała, czyli gotowe białka, które mają „przykleić się” do wirusa i zablokować mu wejście do komórek.

Najgłośniejszym kandydatem jest m102.4. W eksperymentach na zwierzętach to przeciwciało potrafiło chronić przed ciężką chorobą wywołaną henipawirusami. A w realnym świecie było też kilka sytuacji, w których podawano je ludziom awaryjnie po ryzykownej ekspozycji na wirus Hendra (bliski krewniak Nipah).

Druga ścieżka to leki przeciwwirusowe, które mają hamować namnażanie wirusa w organizmie. Tu problem jest prosty: w pojedynczych ogniskach czasem sięga się po różne opcje, ale to wciąż nie są dowody skuteczności. Żeby powiedzieć, że coś działa, trzeba badań prowadzonych według jasnych zasad – a to przy Nipah jest trudne, bo ogniska są rzadkie, niewielkie i szybko gaszone.

Warto też zauważyć, jak ostrożnie należy czytać doniesienia o leczeniu w bieżących ogniskach. Brytyjski raport UKHSA wspominał, że pacjenci w Kolkacie w Indiach byli leczeni remdesiwirem. To jest informacja faktograficzna, ale nie jest dowodem skuteczności. Remdesiwir bywa stosowany jako opcja eksperymentalna, bo ma sensowną logikę przeciwwirusową i dane przedkliniczne w przypadku NiV.

Po stronie szczepionek wydarzyło się ostatnio coś naprawdę istotnego. CEPI (Coalition for Epidemic Preparedness Innovations) i Uniwersytet Oksfordzki ogłosiły start pierwszej na świecie fazy II badania szczepionki ChAdOx1 NipahB w Bangladeszu. Równolegle CEPI mówi o tworzeniu rezerwy dawek, żeby w razie ogniska mieć możliwość szybkiego wdrożenia szczepień i zebrania danych w warunkach realnego zagrożenia. To dokładnie ta logika, którą epidemia COVID-19 wypchnęła na pierwszy plan: szybkie wejście z narzędziami zanim ogień się rozprzestrzeni.

Czy Nipah mutuje i czy ma potencjał pandemiczny?

Mutuje. To wirus RNA. Krąży w dużym rezerwuarze zwierzęcym. Ma różne linie i odmiany powiązane geograficznie. Sama ewolucja wirusa nie przesądza jednak o pandemii. Pandemia to przede wszystkim transmisja: wysoka wydajność zakażania w zwykłych kontaktach społecznych.

W literaturze od lat przewija się podział na szczepy/linie kojarzone z Malezją (NiV-M) i z Bangladeszem (NiV-B), przy czym właśnie ogniska w Bangladeszu i Indiach częściej wiązano z transmisją z człowieka na człowieka. To jeden z powodów, dla których NiV jest stale wymieniany jako patogen o potencjale epidemicznym.

A jednak nawet tam, gdzie dochodzi do transmisji międzyludzkiej, łańcuchy zakażeń zwykle wygasają. W przeglądach i analizach często pada argument, że R0 (wskaźnik reprodukcji) dla Nipah w dotychczasowych ogniskach był poniżej 1, co oznacza, że wirus nie „utrzymuje się” sam w populacji bez ciągłych przeskoków i wyjątkowych okoliczności. Jedno z opracowań przeglądowych przytacza analizę sugerującą R0 rzędu ~0,48, co opisuje niską zdolność do samonapędzającej się transmisji. Takie liczby mają ograniczenia metodologiczne, ale dobrze oddają intuicję epidemiologiczną: Nipah częściej daje wybuchy punktowe niż długie fale.

Co musiałoby się zmienić, żeby ryzyko pandemii wyraźnie wzrosło?

W praktyce wirus musiałby częściej i skuteczniej przenosić się drogą oddechową w codziennych kontaktach, zanim pacjent trafi do izolacji. I tu pojawia się ważny „most” między biologią a praktyką zdrowia publicznego. Objawy oddechowe są u Nipah częste, ale ciężkie objawy neurologiczne szybko wyłączają chorego z normalnego funkcjonowania. To utrudnia wirusowi ciche szerzenie się tygodniami.

Czego nauczyła nas pandemia COVID-19?

COVID-19 nauczył nas trzech rzeczy, które w przypadku Nipah mogą być decydujące.

Po pierwsze, liczy się czas. Jeśli potrafisz wykryć przypadek szybko, urywasz łańcuchy transmisji zanim się rozrosną. Przegląd The Lancet Microbe podkreśla, że RNA wirusa bywa wykrywalne wcześnie w różnych próbkach. To dobra wiadomość, ale tylko wtedy, gdy system ma dostęp do testów i potrafi z nich korzystać bez zwłoki.

Po drugie, szpital jest polem bitwy. Wiele dramatycznych historii z Nipah dotyczy zakażeń wśród personelu i rodzin opiekujących się chorym. Jeśli procedury kontroli zakażeń działają, wirus ma dużo mniej okazji do przeskoku. To jest lekcja wprost z COVID-19: maseczki, rękawice, izolacja, higiena rąk i rozsądne podejście do aerozoli nie są przesadą. W przypadku Nipah to często różnica między jednym przypadkiem a ogniskiem szpitalnym.

Po trzecie, pandemia zbudowała ekosystem szybkiego rozwoju szczepionek. Dziś CEPI i Oksford robią coś, co kilka lat temu byłoby dużo trudniejsze logistycznie i finansowo: uruchamiają fazę II i jednocześnie myślą o rezerwie dawek „na wszelki wypadek”.

COVID-19 pokazał też, jak ważne jest wcześniejsze przygotowanie protokołów badań i standardów zbierania danych. Eksperci zwracają uwagę na duże różnice w raportowaniu klinicznym i zarządzaniu pacjentami. Bez ustandaryzowanych danych nawet najlepszy kandydat na lek może utonąć w szumie informacyjnym.

Czy Europa jest bezpieczna przed wirusem Nipah?

Europa jest bezpieczna w jednym sensie: Nipah nie krąży tu endemicznie. Nie mamy lokalnego rezerwuaru, nie ma stałych ognisk. Ale Europa nie jest odgrodzona od świata. Realistyczny scenariusz ryzyka to import pojedynczego przypadku przez podróżnego, a potem sprawdzian dla szpitala: czy ktoś szybko pomyśli o Nipah, zleci właściwe badania i wdroży izolację.

ECDC opisuje chorobę i ryzyko w kategoriach typowych dla patogenów rzadkich w Europie: zagrożenie populacyjne jest niskie, ale

kluczowa jest czujność kliniczna oraz kontrola zakażeń.

ECDC zwraca też uwagę na stabilność wirusa w określonych warunkach środowiskowych (np. w miodzie palmowym), co ma znaczenie dla rozumienia dróg zakażenia w regionach endemicznych, a dla Europy głównie jako wiedza potrzebna do dochodzeń epidemiologicznych przy ewentualnym imporcie.

No dobrze, ale czy Nipah może wywołać kolejną pandemię?

Może w sensie teoretycznym, bo spełnia kilka warunków: ma rezerwuar zwierzęcy, potrafi zakażać człowieka ciężko, a transmisja międzyludzka jest udokumentowana. Dlatego WHO trzyma go na liście priorytetowych patogenów.

Ale dla tych, którzy zastanawiają się, czy to jest następny COVID?, odpowiedź brzmi: nie. Dziś: nie. Nipah jest raczej wirusem wysokiej konsekwencji, a nie wirusem wysokiej transmisyjności. Najbardziej prawdopodobny scenariusz na kolejne lata to powracające, punktowe ogniska w Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, czasem z transmisją w rodzinach i szpitalach, oraz rosnąca gotowość świata do gaszenia tych ognisk.