Na ulicach Filadelfii dzieje się coś, co lekarzom z wieloletnim doświadczeniem trudno porównać z czymkolwiek, co widzieli wcześniej. Pacjenci trafiają do szpitala w głębokiej sedacji, z gwałtownie skaczącym ciśnieniem i tętnem
Nalokson, klasyczny „odtruwacz” na opioidy, nie działa u tych osób tak, jak powinien. A kiedy im euforia mija, zaczyna się odstawienie tak ciężkie, że ludzi trzeba wprowadzać w kontrolowaną sedację na oddziale intensywnej terapii.
To działanie medetomidyny, o której jeszcze kilka lat temu słyszeli głównie lekarze weterynarii.
Kensington, dzielnica Filadelfii, od lat nazywana jest epicentrum amerykańskiego kryzysu opioidowego. Tu widać go bez filtrów – ludzie śpiący na chodnikach, strzykawki w rynnach, ambulanse, które krążą niemal bez przerwy. Przez lata głównym sprawcą tego dramatu był fentanyl. Potem pojawiła się ksylazyna, nazywana „tranq”, która potęgowała sedację (stan uśpienia) i zostawiała po sobie przerażające, trudno gojące się rany.
Od około 2024 roku lekarze zaczęli jednak zauważać, że coś się zmienia. Pacjenci wyglądali inaczej, reagowali inaczej, a przebieg odstawienia nie zgadzał się ze znanymi scenariuszami. W tym samym czasie miejskie laboratoria zaczęły analizować próbki narkotyków z ulicy. W wynikach coraz częściej pojawiała się jedna substancja: medetomidyna. Pod koniec 2024 wykrywano ją już w większości badanych mieszanek z fentanylem, podczas gdy udział ksylazyny zaczął spadać.
To nie była już kosmetyczna zmiana składu, a całkowite zredefiniowanie narkotykowej gry w kotka i myszkę.
Medetomidyna powstała po to, by uspokajać i znieczulać zwierzęta. To syntetyczny agonista receptorów alfa-2-adrenergicznych – związek, który mocno hamuje układ współczulny, odpowiedzialny w mózgu za reakcję „walcz albo uciekaj”. Dla weterynarzy to wygodne narzędzie: w kontrolowanych warunkach pozwala szybko wprowadzić zwierzę w stan sedacji (uśpienia), połączony z działaniem przeciwbólowym.
W medycynie ludzkiej medetomidyna nie jest dopuszczona do użytku. Pojawia się za to jej „krewny” – deksmedetomidyna, stosowana na salach operacyjnych i oddziałach intensywnej terapii. To ona bywa dziś używana paradoksalnie jako... lek ratujący życie ludziom, którzy wcześniej otruli się medetomidyną z ulicy.
Na nielegalnym rynku różnica między tymi nazwami nie ma jednak większego znaczenia. Użytkownik nie dostaje ulotki ani ostrzeżenia. Kupuje „fentanyl”, który w rzeczywistości jest koktajlem substancji – i nie ma pojęcia, że właśnie zbliża się do granicy, której organizm może nie wytrzymać.
Żeby zrozumieć, dlaczego ta substancja jest tak groźna, warto na chwilę wyobrazić sobie, że nasz układ nerwowy działa jak samochód z pedałem gazu i hamulcem. Gazem zarządza układ współczulny – przyspiesza tętno, podnosi ciśnienie, mobilizuje energię. Hamulcem jest układ przywspółczulny, uspokajający organizm.
Medetomidyna działa jak supermocny hamulec. Aktywując receptory alfa-2-adrenergiczne w mózgu, zmniejsza uwalnianie noradrenaliny – neuroprzekaźnika, który napędza reakcję stresową. Efekt: głęboka senność, spowolniony oddech, zwolniona akcja serca, spadki ciśnienia. W warunkach klinicznych, pod kontrolą lekarza i monitorów, można by tym sterować. Na ulicy – nie ma na to szans.
Do tego dochodzi fentanyl. Jako opioid sam w sobie hamuje ośrodek oddechowy w pniu mózgu. W połączeniu z medetomidyną oba mechanizmy nakładają się – oddech staje się płytki, nieregularny, aż w końcu może niemal się zatrzymać. Ratownicy medyczni podają nalokson, który blokuje receptory opioidowe, ale medetomidyna działa nadal. Pacjent czasem zyskuje trochę świadomości, jednak pozostaje głęboko senny, z chwiejnym ciśnieniem i tętnem.
Dla ratownika to koszmar: klasyczne procedury nie przynoszą takiej poprawy jak przy „czystym” fentanylu, a czas na działanie jest ograniczony przez niedotlenienie mózgu.
Kiedy mija ostre zatrucie, zwykle zaczyna się etap odstawienia. Lekarze zajmujący się uzależnieniami od opioidów znają go dobrze: poty, bóle mięśni, bezsenność, niepokój, biegunka, rozszerzone źrenice. To bardzo nieprzyjemny, ale przebiegający w przewidywalny sposób zespół. W przypadku medetomidyny ten plan rozsypuje się w drobny mak.
W Filadelfii opisano 165 osób, które trafiły do szpitali z powodu odstawienia mieszanki fentanylu z medetomidyną. Aż 91 proc. z nich trzeba było przyjąć na oddział intensywnej terapii. Około 1/4 wymagała intubacji i podłączenia do respiratora. Zamiast typowego zespołu odstawiennego lekarze obserwowali gwałtowne skoki ciśnienia tętniczego, potężną tachykardię, drżenie całego ciała, nieprzewidywalne zmiany stanu świadomości – od apatii po skrajne pobudzenie, w którym pacjenci sami stanowili zagrożenie dla siebie i otoczenia.
Największym zaskoczeniem był brak reakcji na standardowe leczenie. Buprenorfina, benzodiazepiny, klonidyna – leki, które dotąd pozwalały przeprowadzić pacjentów przez odstawienie – nagle przestały wystarczać. Dopiero zastosowanie wlewu deksmedetomidyny, odpowiednio dobranego do stanu pacjenta, przynosiło uspokojenie układu autonomicznego. Innymi słowy: lekarze musieli podać kontrolowaną wersję substancji podobnej do tej, która wywołała problem, by w ogóle mieć szansę nad nim zapanować.
Takie leczenie wymaga intensywnego monitorowania, specjalistycznego personelu i czasu. To nie jest typowy detoks na kilka dni. To scenariusz, który obciąża szpitale tak samo, jak ciężkie powikłania po operacjach czy urazach.
Z perspektywy zdrowego rozsądku może się wydawać, że wprowadzanie tak niebezpiecznego dodatku jak medetomidyna jest strzałem w stopę. Ale czarny rynek rządzi się inną logiką.
Po pierwsze, medetomidyna wydłuża działanie i pogłębia sedację. Osoby uzależnione, które szukają „mocniejszego towaru”, dostają coś, co – przynajmniej na początku – spełnia to oczekiwanie. Dłużej „odpływają”, mają poczucie silniejszego uderzenia narkotyku.
Po drugie, w momencie, kiedy władze zaczęły zaostrzać kontrolę nad ksylazyną, dostęp do niej stał się trudniejszy i droższy. Medetomidyna była początkowo mniej regulowana i słabiej widoczna w systemie kontroli. Dilerzy mogli ją pozyskiwać relatywnie łatwo, omijając nowe przepisy.
Po trzecie, przez długi czas medetomidyna nie pojawiała się w standardowych panelach toksykologicznych ani w raportach z programów monitorowania rynku narkotykowego. W praktyce oznaczało to, że nawet jeśli lekarze widzieli coś niepokojącego, laboratoria często nie umiały wskazać winowajcy. To poczucie „niewidzialności” substancji na pewno działało na korzyść handlarzy.
Koszty – w postaci zgonów, ciężkich powikłań, kolejnych osób wypadających z terapii – ponosi kto inny.
Historia medetomidyny nie rozgrywa się już tylko w jednym mieście. Analizy toksykologiczne pokazują, że substancja ta zaczęła pojawiać się w próbkach narkotyków i w materiale biologicznym osób uzależnionych w różnych częściach USA. W ciągu kilku lat od pierwszych doniesień została wykryta w kilkunastu stanach, zarówno na wschodnim, jak i zachodnim wybrzeżu.
Na tym tle Filadelfia wyróżnia się niestety jako jedno z najbardziej dotkniętych miast w USA. W latach 2022-2023 dochodziło tu do 1300-1400 zgonów z powodu przedawkowania rocznie, co przy liczbie mieszkańców stawia miasto w krajowej czołówce pod względem śmiertelności. W 2024 roku, kiedy medetomidyna zyskała „renomę” na ulicy, lokalne laboratoria zaczęły wykrywać ją w około 70-72 proc. badanych mieszanek z fentanylem. Z kolei udział ksylazyny w tym samym czasie wyraźnie spadł z poziomu bliskiego 100 proc. do ok. 30proc.
Równocześnie CDC opisało serię 165 pacjentów hospitalizowanych w Filadelfii między wrześniem 2024 a styczniem 2025 z powodu odstawienia fentanylu z domieszką medetomidyny. Aż 91 proc. z nich wymagało przyjęcia na oddział intensywnej terapii, a ok. 25 proc. – intubacji i wentylacji mechanicznej.
Nie oznacza to, że medetomidyna zastąpiła fentanyl jako główny zabójca, ona go dopełniła. Można to porównać do benzyny dolanej do ognia. To wciąż opioidy odpowiadają za większość zgonów, ale dodatki – najpierw ksylazyna, teraz medetomidyna – sprawiają, że każde przedawkowanie staje się trudniejsze do odwrócenia, a każde odstawienie groźniejsze.
Na pierwszy rzut oka można by uznać, że to odległy, amerykański problem. Tak samo mówiono jednak kiedyś o fentanylu. Dziś jego pochodne pojawiają się już w Europie, w tym w Polsce, w raportach służb i laboratoriów kryminalistycznych.
Historia medetomidyny jest więc ostrzeżeniem. Pokazuje, jak szybko rynek narkotykowy potrafi przesunąć się w stronę substancji, które w oficjalnych systemach kontroli praktycznie nie istnieją, a w rękach dilerów stają się narzędziem zwiększania atrakcyjności towaru kosztem życia klientów.
Dla polskiego systemu ochrony zdrowia oznacza to co najmniej trzy rzeczy. Po pierwsze, monitoring nowych substancji psychoaktywnych musi obejmować nie tylko dopalacze i klasyczne narkotyki, ale także leki weterynaryjne, środki uspokajające i analgetyki stosowane dotąd u zwierząt.
Po drugie, programy redukcji szkód – w tym testowanie próbek narkotyków przynoszonych przez użytkowników – mogą stać się ważnym narzędziem wczesnego wykrywania takich substancji. To, co udało się zrobić w Filadelfii, czyli w miarę szybkie powiązanie obrazu klinicznego z konkretnym związkiem chemicznym, było możliwe właśnie dzięki połączeniu pracy laboratoriów, klinicystów i organizacji terenowych.
Po trzecie, system leczenia uzależnień i ratownictwa medycznego powinien brać pod uwagę scenariusz, w którym klasyczne protokoły odstawienia opioidów przestają być wystarczające. To oznacza potrzebę szkoleń, aktualizacji wytycznych, ale też przygotowania się na większe obciążenie oddziałów intensywnej terapii.
Medetomidyna nie jest „gorsza niż fentanyl” w prostym sensie liczby zgonów. Gdyby nagle zniknęła z rynku, kryzys opioidowy w USA nadal byłby dramatem na niespotykaną skalę.
Jest jednak symbolem czegoś innego: tego, jak bardzo skomplikował się ten kryzys. Już nie chodzi tylko o to, że pojawił się zbyt silny opioid. Chodzi o koktajle chemiczne – często legalnie produkowane, przeznaczone pierwotnie dla zwierząt czy wąskich zastosowań medycznych – które w rękach dilerów stają się narzędziem maksymalizowania zysku kosztem ludzkiego życia.
Z perspektywy nauki historia medetomidyny jest też przypomnieniem, że wiedza farmakologiczna, toksykologiczna i kliniczna musi nadążać za realiami ulicy. Bez zaangażowania laboratoriów, lekarzy medycyny ratunkowej, toksykologów i służb zdrowia publicznego ten związek mógłby przez długi czas pozostawać niewidzialny, a ludzie nadal umieraliby z powodów, których nikt nie potrafiłby nazwać.
Dziś możemy już nazwać ten problem po imieniu. Pytanie tylko, czy zdążymy wyciągnąć wnioski, zanim kolejna, jeszcze groźniejsza substancja zastąpi medetomidynę w ulicznych mieszankach.
Biolog, dziennikarz popularnonaukowy, redaktor naukowy Międzynarodowego Centrum Badań Oka (ICTER). Autor blisko 10 000 tekstów popularnonaukowych w portalu Interia, ponad 50 publikacji w papierowych wydaniach magazynów „Focus", „Wiedza i Życie" i „Świat Wiedzy". Obecnie publikuje teksty na Focus.pl.
Biolog, dziennikarz popularnonaukowy, redaktor naukowy Międzynarodowego Centrum Badań Oka (ICTER). Autor blisko 10 000 tekstów popularnonaukowych w portalu Interia, ponad 50 publikacji w papierowych wydaniach magazynów „Focus", „Wiedza i Życie" i „Świat Wiedzy". Obecnie publikuje teksty na Focus.pl.
Komentarze