Paracetamol pod ostrzałem Trumpa. Czy naprawdę „powoduje” autyzm?

22 września 2025 w Białym Domu padło ostrzeżenie prezydenta USA, by kobiety w ciąży unikały Tylenolu (acetaminofenu, paracetamolu), bo ma rzekomo zwiększać ryzyko autyzmu u dzieci. W tym samym wątku administracja promowała też folinian wapnia jako środek łagodzący objawy autyzmu.

Zapowiedzi spotkały się z szybką krytyką naukowców i lekarzy, którzy przypomnieli, że nie istnieje wiarygodny dowód na związek przyczynowy między paracetamolem a autyzmem, a folinian ma tylko bardzo ograniczone, wstępne poparcie w małych badaniach.

Dwa elementy tej historii są kluczowe.

Po pierwsze, amerykańska FDA ogłosiła wszczęcie procedury dopisania do etykiet acetaminofenu informacji o możliwych skojarzeniach ze spektrum autyzmu – jednocześnie podkreślając, że nie ustanowiono związku przyczynowego i że istnieją badania o wynikach przeciwnych. To reakcja ostrożnościowa, a nie „werdykt winy”.

Po drugie, najnowsze duże analizy, które potrafią lepiej odfiltrować czynniki mylące, skłaniają się ku wnioskom przeciw tezie o sprawczej roli leku.

Paracetamol w ciąży – co wiemy

Paracetamol (w USA: acetaminofen; handlowo m.in. Tylenol, w Polsce paracetamol, np. Apap, Panadol) pozostaje lekiem pierwszego wyboru na gorączkę i ból w ciąży, gdy jest stosowany doraźnie, w najmniejszej skutecznej dawce i po konsultacji z lekarzem.

To stanowisko potwierdziły ostatnio najważniejsze instytucje położnicze – Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów (ACOG) oraz Towarzystwo Medycyny Macierzyńsko-Płodowej (SMFM) – podkreślając, że dostępne dane wskazują na istotne korzyści i dobry profil bezpieczeństwa przy rozsądnym użyciu.

Zbieżne wytyczne przekazała Europejska Agencja Leków (EMA), która nie widzi podstaw do zmiany zaleceń w Unii Europejskiej – paracetamol można stosować w ciąży „jeśli jest to klinicznie uzasadnione”. Te komunikaty są ważne także w kontekście alarmistycznych wypowiedzi polityków – eksperci przypominają, że związek przyczynowy między paracetamolem a autyzmem nie został ustalony, a decyzje terapeutyczne powinny opierać się na bilansie korzyści i ryzyka w konkretnym przypadku.

Hipertermia matki w pierwszych tygodniach ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wad cewy nerwowej u płodu (cewa nerwowa to przyszły mózg i rdzeń nerwowy), sugerowano także związki z innymi niekorzystnymi wynikami ciąży. Dlatego kontrola temperatury i bólu nie jest „wygodą”, lecz elementem profilaktyki powikłań – podejściem, które redukuje stres fizjologiczny, poprawia nawodnienie i pozwala szybciej leczyć przyczynę objawów (np. zakażenia). W tym kontekście paracetamol pozostaje narzędziem pierwszej linii.

Farmakologicznie paracetamol działa głównie ośrodkowo: obniża gorączkę i łagodzi ból poprzez oddziaływanie w ośrodkowym układzie nerwowym i na mechanizmy neuroprzekaźnikowe. Lek przenika przez łożysko – co samo w sobie nie oznacza szkodliwości, a jedynie fakt, że płód jest eksponowany na niewielkie jego stężenia.

Badania farmakokinetyczne wskazują przy tym, że metabolity paracetamolu przechodzą przez łożysko dużo wolniej niż związek macierzysty. Właśnie dlatego ciężarne powinny trzymać się zasady „najmniejsza skuteczna dawka przez najkrótszy czas”, a w razie potrzeby powtarzania dawek – skonsultować się z lekarzem prowadzącym.

Ostrzeżenia przed ibuprofenem, czy naproksenem

Na tle paracetamolu alternatywy z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), takich jak ibuprofen czy naproksen, mają udokumentowane ryzyka płodowe. Amerykańska FDA ostrzega przed ich stosowaniem od 20. tygodnia ciąży ze względu na możliwość zaburzenia pracy nerek płodu, co bywa przyczyną małowodzia i wtórnych powikłań. W trzecim trymestrze dochodzi dodatkowo ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego Botalla. Wyjątkiem jest mała dawka aspiryny (zwykle 81 mg/d), zalecana ściśle profilaktycznie u kobiet z podwyższonym ryzykiem stanu przedrzucawkowego – to zupełnie inny kontekst kliniczny niż doraźne leczenie bólu czy gorączki i nie powinna być w tym celu stosowana samodzielnie.

W codziennej praktyce położniczej decyzja o podaniu paracetamolu jest decyzją ostrożnej konieczności: jeśli objawy są na tyle nasilone, że wymagają leku, paracetamol ma najlepszy stosunek bezpieczeństwa do skuteczności. Materiały MotherToBaby – bazy przygotowywanej przez klinicystów od wad rozwojowych – podsumowują, że przy dawkowaniu zgodnym z zaleceniami nie wykazano zwiększenia ryzyka wad wrodzonych; realnym zagrożeniem pozostaje przedawkowanie i wynikająca z niego toksyczność dla wątroby, dlatego nie należy przekraczać dawek z ulotki ani łączyć paracetamolu z innymi preparatami, które mogą go zawierać. To kolejny argument za konsultacją z lekarzem lub farmaceutą, szczególnie gdy objawy się przedłużają albo nawracają.

Paracetamol i autyzm – co wiemy

Od lat ukazują się obserwacyjne badania, w których dzieci matek stosujących w ciąży paracetamol częściej otrzymują w przyszłości rozpoznania zaburzeń neurorozwojowych. Takie prace sygnalizują związek statystyczny, ale same z siebie nie rozstrzygają, co jest przyczyną, a co skutkiem.

Przykład: kobiety z migrenami, przewlekłym bólem czy infekcjami – czyli z powodami do częstszego sięgania po lek – różnią się też pod względem genetyki, stanu zapalnego, stylu życia i kontaktu z systemem ochrony zdrowia od tych, które go nie potrzebują. Te czynniki i ich kombinacje mogą zwiększać ryzyko spektrum autyzmu niezależnie od samego leku (tzw. confounding by indication), a dodatkowo działa efekt „detekcji” – rodziny częściej korzystające z opieki zdrowotnej mają większą szansę na wczesne, formalne rozpoznanie.

W 2024 r. ukazało się jedno z najlepszych metodologicznie badań populacyjnych: analiza prawie 2,5 mln dzieci w Szwecji. Klasyczne modele sugerowały nieznacznie wyższe ryzyko rozpoznań spektrum autyzmu/ADHD u potomstwa kobiet przyjmujących acetaminofen. Jednak w analizach par rodzeństwa – czyli po „wycięciu” stałych czynników rodzinnych i genetycznych – efekt zniknął, co autorzy interpretują jako brak wsparcia dla związku przyczynowego.

Warto też pamiętać o badaniach biomarkerów z krwi pępowinowej, które pokazywały, że większa ekspozycja płodu na metabolity paracetamolu ma związek z częstszymi rozpoznaniami autyzmu/ADHD w wieku dziecięcym – sygnał obserwacyjny o charakterze dawka-odpowiedź. To istotna wskazówka do dalszych badań, ale nadal nie dowód sprawstwa, bo zarówno ekspozycja, jak i wynik mogą mieć wspólnych „winowajców” w organizmie matki i dziecka (np. infekcje, nasilenie stanu zapalnego), a pojedynczy pomiar przy porodzie może nie oddawać rzeczywistego wzorca narażenia w całej ciąży.

W świetle takiego, niejednoznacznego obrazu dowodów sędzia federalny w USA w grudniu 2023 r. wykluczył zeznania biegłych, którzy twierdzili, że Tylenol „powoduje” autyzm, uznając, iż przedstawiony materiał naukowy nie spełnia wymogów rzetelności i nie może trafić do ławy przysięgłych jako podstawa roszczeń w pozwach zbiorczych. To dobrze oddaje aktualną linię: ostrożność i dalsze badania – bez przesądzania winy leku.

Skąd więc wrażenie „rosnącej epidemii autyzmu”?

Polityczne narracje lubią jeden, prosty czynnik. Autyzm tak nie działa. Wzrost rozpoznań, który obserwujemy od dwóch dekad, jest w dużej mierze „wyprodukowany” przez system: szersze kryteria rozpoznania, intensywniejszy przesiew, lepszy dostęp do specjalistów i większą czujność rodziców oraz szkół.

CDC pokazuje, że od 2000 r. częstość rozpoznań u 8-latków wzrosła z 1 na 150 do 1 na 31 w 2022 roku, a równocześnie wyrównały się różnice między grupami etnicznymi – co sugeruje, że wcześniej wiele dzieci po prostu nie trafiało do statystyk. Chłopcy nadal są diagnozowani kilkukrotnie częściej niż dziewczynki, co również może wynikać z różnic w sposobie rozpoznawania objawów.

Zmiany w klasyfikacjach też miały znaczenie. Przejście od klasyfikacji według wykazu DSM-IV – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder – (z osobnymi kategoriami, jak zespół Aspergera), do wykazu DSM-V (jedno spektrum autyzmu) przeorganizowało „siatkę” diagnostyczną – część analiz przewidywała wręcz spadek częstości pod DSM-V, co pokazuje, jak bardzo wskaźniki zależą od definicji i metodologii zbierania danych, a nie od nagłej biologicznej zmiany w populacji.

Najlepsze dostępne dowody mówią przy tym jasno:

różna u różnych osób i w różnych okresach życia płodowego i wczesnodziecięcego.

Duże badanie z pięciu krajów (ponad 2 mln osób) szacuje dziedziczność na ok. 80 proc. – co nie oznacza „jednego genu”, lecz poligeniczne ryzyko, na które nakładają się wpływy środowiska. Innymi słowy: eksperci są zgodni, że

Warto też pamiętać, że część historycznego „wzrostu” to czysta statystyka administracyjna. Analiza rejestrów z Danii wykazała, że zmiany w praktykach raportowania i dostępie do świadczeń mogły tłumaczyć około 60 proc. przyrostu rozpoznań w rocznikach 1980-1991.

Nowsze przeglądy i komentarze zdrowia publicznego (m.in. Johns Hopkins i materiały CDC, amerykańskiej agencji zdrowia publicznego) podkreślają więc to samo: bardziej rozpoznajemy – i lepiej, wcześniej, niż kiedykolwiek, a to naturalnie „podbija” liczby. To nie podważa realnych wyzwań osób w spektrum, ale każe ostrożnie traktować słowo „epidemia”.

Dodatkowo, w najnowszych danych CDC widać duże różnice regionalne (od 1 na 19 w niektórych rejonach Kalifornii do 1 na 103 w południowym Teksasie), które lepiej tłumaczy logistyka systemu – gęstość specjalistów, praktyki przesiewowe, ścieżki orzecznicze – niż „lokalne toksyny”.

To kolejny argument, by tłumaczyć trend głównie czynnikami diagnostyczno-systemowymi, a ewentualnych środowiskowych „graczy” szukać metodycznie, bez szukania jednego kozła ofiarnego.

Foliany a autyzm – co wiemy

W zapowiedziach administracji pojawił się też wątek folianów: z jednej strony niedoboru folianu jako rzekomej przyczyny spektrum autyzmu, z drugiej – leczenia objawów autyzmu folinianem wapnia. Co mówią dane?

Po pierwsze, istnieją solidne, ale obserwacyjne prace sugerujące, że suplementacja kwasu foliowego (to jedna z witamin z grupy B) w okresie bliskim poczęcia wiąże się z mniejszym ryzykiem rozpoznania autyzmu u dzieci. Najczęściej cytowane są analizy norweskiej kohorty MoBa oraz badania z Kalifornii, w których przyjmowanie kwasu foliowego od ≤4 tygodni przed zapłodnieniem do pierwszych tygodni ciąży korelowało ze spadkiem ryzyka autyzmu lub ciężkich opóźnień językowych.

Autorzy podkreślają jednak, że to nie dowodzi przyczynowości – kobiety suplementujące zwykle różnią się stylem życia i dostępem do opieki medycznej.

Po drugie, pojawiają się prace sugerujące, że skrajnie wysokie stężenia folianu i/lub witaminy B12 u matki mogą wiązać się z wyższym ryzykiem autyzmu u potomstwa. To wyniki hipotezotwórcze z jednego ośrodka (Boston Birth Cohort), które wymagają weryfikacji i nie zmieniają zaleceń dotyczących profilaktyki wad cewy nerwowej – pokazują raczej, że „więcej” nie zawsze znaczy „lepiej”, a celem jest adekwatna, a nie nadmierna podaż.

Po trzecie, folinian wapnia (Leucovorin) to nie to samo co kwas foliowy. To zredukowana forma folianu, która może omijać część zaburzeń transportu folianów do mózgu. U części dzieci z autyzmem wykrywa się przeciwciała przeciw receptorowi α kwasu foliowego (FRAA), które mogą utrudniać przenikanie folianów przez splot naczyniówkowy.

W takich podgrupach folinian w dużych dawkach teoretycznie może „obejść” barierę i zwiększyć stężenie metylotetrahydrofolianu (aktywnej naturalnej formy kwasu foliowego) w płynie mózgowo-rdzeniowym. To biologicznie sensowna hipoteza, poparta badaniami mechanistycznymi i przeglądami, ale nadal dotyczy podgrup pacjentów.

Ważny kontekst regulacyjny: w USA Leucovorin ma teraz doprecyzowany status w mózgowej niedoborowości folianów (CFD) – rzadkim zespole, który może mieć część objawów „autyzmopodobnych”. To nie jest rejestracja „na autyzm”, a eksperci ostrzegają przed nadinterpretacją: u większości osób z autyzmem nie rozpoznaje się CFD, a dane o Leucovorinie poza tą jednostką są na razie ograniczone i niejednorodne.

Ostrzeżenie przed nadinterpretacją

Po politycznych deklaracjach FDA uruchomiła ostrożnościową procedurę doprecyzowania etykiet acetaminofenu i poinformowała lekarzy, że istnieją badania wskazujące na korelacje, ale związek przyczynowy nie został ustalony. Agencja podkreśliła też ryzyko niezamierzonej szkody: zniechęcanie ciężarnych do leczenia wysokiej gorączki może przynieść więcej problemów niż pożytku.

ACOG – największa organizacja ginekologów i położników w USA – równolegle przypomina, że doraźnie, w umiarkowanych dawkach i po konsultacji lekarskiej, paracetamol ma ugruntowany profil bezpieczeństwa w ciąży. Te dwa stanowiska nie stoją ze sobą w sprzeczności: ostrzegają przed nadużywaniem, nie przed rozsądnym użyciem.

Trzymajmy się faktów, nie haseł. Paracetamol nie został „uznany za przyczynę” autyzmu; pozostaje lekiem pierwszego wyboru na gorączkę i ból w ciąży, gdy jest potrzebny tu i teraz. Najrozsądniejsza strategia to minimalna skuteczna dawka, najkrótszy czas, konsultacja z lekarzem – i dalsze badania zamiast prostych wyroków.