Beaty Pawlikowskiej groźne nieprawdy o chorobach i lekach

Beata Pawlikowska to podróżniczka, która wydała ponad sto (tak) książek. Jej wypowiedzi bywają kontrowersyjne, zdarza się, że mają niewiele wspólnego z prawdą i wiedzą naukową.

Raz już pisałem bardzo obszerny debunking jej wypowiedzi dotyczący leków przeciwdepresyjnych. W styczniu 2023 roku zamieściła w internecie obszerne nagranie, na którym twierdziła, że leki przeciwdepresyjne są substancjami psychoaktywnymi, powodują zmiany w mózgu, uzależniają oraz wpływają negatywnie m.in. na masę ciała czy zaburzenia orgazmu.

Pod jej publikacją szybko pojawiły się krytyczne komentarze. Psychiatra Maja Herman założyła zbiórkę publiczną na pozew sądowy, a Pawlikowska w końcu usunęła film (ale dopiero w wyniku sądowej ugody). O tym pisałem w tekście „Czy leki na depresję są szkodliwe? Tak twierdzi jedna z celebrytek. Sprawdziliśmy”.

Owszem, leki przeciwdepresyjne miewają skutki uboczne (jak wiele innych leków), ale można dobrać takie, które nie wpływają na masę ciała lub libido. Owszem, powodują zmiany w mózgu, ale właśnie o to chodzi w leczeniu depresji. Nie, nie uzależniają, nie ma na to naukowych dowodów.

Nie pouczaj o szkodliwości mięsa przyłapany nad schabowym

W niedawnej rozmowie z podkasterem i youtuberem Żurnalistą opublikowanej w internecie Beata Pawlikowska poszła dalej. W ponad dwugodzinnej rozmowie (zatytułowanej „Jedzenie nas truje, alkohol ogłupia, a system nie chce prawdy”) opowiadała o swoich przekonaniach, które niewiele mają wspólnego z prawdą.

Choć z zasady linkujemy w tekstach OKO.press do źródeł, tym razem chciałbym zrobić wyjątek. Każde kliknięcie w link i odsłona takiego materiału to jakiś przychód z reklam dla jego twórców. Nie chciałbym ich wspierać.

W rozmowie tej Pawlikowska znów mijała się z prawdą o depresji i lekach w ogóle.

Mówiła, że depresja nie jest chorobą.

To nieprawda, uważano ją za chorobę już w starożytności. Z powodzeniem leczono ją farmakologicznie już w latach 50. ubiegłego wieku. Stała się odrębną pozycją w trzecim wydaniu „Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”, klasyfikacji zaburzeń psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, w roku 1980.

Pawlikowska twierdziła także, że leki przeciwdepresyjne nie zostały przebadane.

Jest to nieprawda, nie da się wprowadzić leku do obrotu bez wcześniejszych długich (trwających latami) badań. Co szczególnie bulwersuje, to słowa, że jej tezy są oparte na badaniach naukowych (choć ich nie cytuje) oraz stwierdzenie, że kto zaczyna chorować i brać leki „już nigdy nie przestanie” (nie ma badań, które to potwierdzają).

Zapytana o to, czy jest jakaś choroba, przy której zdecydowałaby się na farmakoterapię, wypaliła: „Nie ma takiej choroby”. I dodała, że od 20 lat nie bierze leków, „bo nie istnieje ani jedno badanie naukowe, ani artykuł, który byłby w stanie przewidzieć, jak dany lek zachowa się w organizmie. Nikt tego nie wie”.

Nieprawda I: Pawlikowska przyjmuje leki

Po pierwsze, Pawlikowska trzy lata temu przyznała się, że gdy złamała rękę, podczas pobytu w szpitalu dostała w kroplówce leki przeciwbólowe. Nie jest więc prawdą, że od dwóch dekad nie przyjmuje żadnych leków. W przypadku osób publicznych głoszenie jednego, a robienie drugiego jest najzwyczajniej gorszące.

„Nacisnęłam guzik wzywający pielęgniarkę, dostałam w kroplówce dwa leki przeciwbólowe, najpierw słabszy, potem silniejszy. Ból zmniejszył się odrobinę, ale pozostał na granicy wytrzymałości. O drugiej nad ranem dostałam zastrzyk z morfiną”, mówiła Pawlikowska „Plejadzie”.

Kto mija się z prawdą w tak prostej kwestii, jak własne uczynki, traci wiarygodność i mandat do doradzania innym. Głupio jest pouczać o szkodliwości jedzenia mięsa, będąc przyłapanym nad talerzem ze schabowym.

Beata Pawlikowska przede wszystkim jednak wypowiada się na temat zdrowia psychicznego, choć jej mandat do tego jest żaden. Nie cytuje ani jednego źródła naukowego, ani jednego autora publikacji.

Drugą nieprawdą w wypowiedzi celebrytki jest to, że według niej nie ma żadnych badań, które opisywałyby dokładny skutek leków w organizmie. Pawlikowska kategorycznie twierdzi, że nie ma ani jednej takiej pracy naukowej. To zwykłe (nazwijmy to po imieniu) kłamstwo.

Nieprawda II: O lekach wiemy naprawdę bardzo dużo

Bardzo szybka kwerenda w wyszukiwarce pozwala sprawdzić, że badań nad mechanizmami działania leków opublikowano po dziś dzień między 3 a 5 milionów. Pierwsza, niższa liczba, to pozycje opublikowane w bazie PubMed, wyższa to wyniki z bazy Google Scholar.

Kolejne zapytanie pozwala sprawdzić, że na całym świecie zarejestrowanych i dopuszczonych do obrotu jest blisko 20 tysięcy leków przeznaczonych dla ludzi i zwierząt. Leki dla ludzi stanowią około połowy z nich (w Polsce zarejestrowano ich nieco ponad 10 tysięcy).

Oznacza to, że nad każdym statystycznym lekiem prowadzono przynajmniej 150-250 badań, których wyniki opublikowano później w naukowych czasopismach lub monografiach. Biorąc pod uwagę, że większość badań prowadzona jest nad lekami przeznaczonymi dla ludzi, liczbę tę powinniśmy raczej zwiększyć.

Na tym również powinniśmy zakończyć analizę wypowiedzi pani Pawlikowskiej. Chciałbym jednak, żeby wybrzmiało to wystarczająco dosadnie:

Część z tych badań to eksperymenty prowadzone jeszcze w laboratoryjnych próbówkach na komórkach ludzkich i zwierzęcych, część eksperymenty na zwierzętach. Gdy ich wyniki okazują się obiecujące, przychodzi czas na rejestrowane badania kliniczne I fazy, które mają na celu ustalenie, czy dany lek w ogóle jest bezpieczny dla ludzi i jakich skutków ubocznych można się spodziewać. Na tym etapie już zazwyczaj dość dobrze wiadomo, jak dany lek działa na organizm.

Są też badania kliniczne II i III fazy, które mają na celu ustalenie odpowiedniej dawki i określenie skuteczności leku. Są wreszcie późniejsze badania obserwacyjne dotyczące skuteczności i skutków ubocznych. Nie ma możliwości wprowadzenia leku (ani szczepionki) na rynek bez twardych naukowych dowodów na skuteczność i bezpieczeństwo stosowania.

Leki przeciwbólowe? Wiemy, jak działają (przyznano za to Nobla)

Weźmy pod lupę mechanizm działania leków przeciwbólowych, które Beata Pawlikowska dostała w 2023 roku w szpitalu. Ich mechanizm działania na organizm został zbadany w wielu tysiącach eksperymentów i opisany w setkach tysięcy naukowych prac.

Leki przeciwbólowe dzielą się na dwie główne grupy: silniejsze opioidowe oraz słabsze niesterydowe leki przeciwzapalne (Non-Steroidal Anti Inflammatory Drugs, NSAID). Do tej drugiej kategorii zaliczany jest też czasem acetaminofen, znany pod nazwą handlową paracetamolu, jednak nie jest typowym przedstawicielem tej grupy, o czym za chwilkę.

Przeciwbólowe leki opioidowe działają na ośrodkowy układ nerwowy, blokując przesyłanie sygnałów o bólu. Konkretniej: zamykają kanału wapniowy i otwierają kanał potasowego w receptorach opioidowych, co prowadzi do zmniejszenia przewodnictwa komórkach nerwowych w rogach tylnych rdzenia kręgowego (cytuję za pracą w „Nowa Medycyna – Ból i Opieka Paliatywna” z 1999 roku). Nie usuwają przyczyny bólu.

Mechanizm działania leków z grupy NSAID jest bardziej złożony. Gdy organizm otrzymuje sygnał o urazie lub infekcji, przekształca pewien enzym (cyklooksygenazę 1, COX-1) na inny (cyklooksygenazę 2, COX-2). To niewielka przeróbka: polega na zastąpieniu jednego aminokwasu w białkowym łańcuchu na inny. Jeśli kogoś ciekawi, to na 523. miejscu łańcucha aminokwasów izoleucynę zastępuje waliną. Ma to jednak istotne konsekwencje.

Cykloksygenaza-2 przerabia kwas arachidonowy, jeden z kwasów tłuszczowych, obecny głównie w błonach komórkowych, na związki zwane prostaglandynami, prostacyklinami oraz na tromboksan. Wszystkie te związki są sygnałem do zapoczątkowania reakcji zapalnej, skutkującej między innymi gorączką i bólem.

Leki z grupy NSAID blokują powstawanie cyklooksygenaz (co istotne obu, COX-1 oraz COX-2), a co za tym idzie produkcję prostaglandyn. To zmniejsza reakcję zapalną, gorączkę i ból.

Ten mechanizm opisał po raz pierwszy w 1971 roku (na łamach „Nature New Biology”) brytyjski farmakolog John Vane. W 1982 roku on oraz dwóch szwedzkich uczonych, Sune Bergström i Bengt Samuelsson, otrzymali za badania nad rolą prostaglandyn Nagrodę Nobla z medycyny. Mechanizm ten opisano później w dziesiątkach, jeśli nie setkach tysięcy, prac naukowych.

Stan zapalny, ból i gorączka powstały, by bronić organizm przed intruzami. Na przykład pod wpływem prostaglandyn „leukocyty wysuwają swoje pseudopodia (...) i przechodzą przez ściany naczyń” (cytuję za „Fizjologią Człowieka” pod red. Tomasza Brzozowskiego i Stanisława Konturka S. z 2019 roku, strona 104), co umożliwia walkę z wirusami i bakteriami w miejscu infekcji.

Wiemy nawet, dlaczego leki przeciwbólowe mogą szkodzić

Z czasem dowiedzieliśmy się też, że cyklooksygenaza-1 (COX-1) jest stale obecna w komórkach i potrzebna m.in. do prawidłowej pracy śluzówki przewodu pokarmowego, zwłaszcza żołądka, nerek, śródbłonka naczyniowego oraz działania płytek krwi (trombocytów). Sęk w tym, że leki z grupy NSAID blokują powstawanie obu wariantów tego enzymu, zatem także COX-1.

Przez to właśnie działają drażniąco na śluzówkę przewodu pokarmowego, mogą zwiększać ryzyko krwawienia. Przy długim przyjmowaniu mogą uszkodzić nerki, przyczynić się do nadciśnienia, a przez działanie na nabłonek naczyń krwionośnych, zwiększać ryzyko zakrzepicy i zawału serca.

Mechanizm działania paracetamolu (acetaminofenu) nie jest jeszcze do końca dokładnie poznany, jednak badania (opublikowane w PNAS w 2020 roku) sugerują, że blokuje on powstawanie trzeciej z cyklooksygenaz (COX-3), która nie działa on obwodowo, czyli w całym organizmie, a jedynie w mózgu. Hamuje odczuwanie bólu i gorączkę, ale nie działa przeciwzapalnie (lub działa bardzo słabo). Jest natomiast dość toksyczny dla komórek wątroby (hepatocytów).

Wiemy też, że działanie paracetamolu na mózg nie ogranicza się do hamowania bólu fizycznego. W 2010 roku naukowcy stwierdzili, że hamuje także ból związany z odrzuceniem społecznym (którego mechanizm jest bardzo podobny na poziomie neurologicznym).

Wiemy też, że większość leków z grupy NSAID oraz paracetamol jest toksyczna dla psów i kotów, bo ich organizmy wytwarzają niewiele enzymu (transferazy glukuronowej), które je rozkłada. U nich tak zwany margines terapeutyczny, czyli różnica między dawką leczniczą a toksyczną, jest bardzo wąski i dawki przewidziane dla ludzi mogą im poważnie zaszkodzić. Są natomiast stosunkowo bezpieczne dla roślinożerców, którzy muszą stale rozkładać szkodliwe związki zawarte w roślinach i tego enzymu produkują pod dostatkiem.

Nie jestem lekarzem, farmaceutą ani nawet chemikiem. Te wszystkie wiadomości znalazłem w źródłach naukowych dostępnych w internecie. Beata Pawlikowska nie zadała sobie nawet takiego trudu.

Tak czy inaczej: mechanizm działania leków przeciwbólowych opisano w 1971 roku, gdy rocznik Beaty Pawlikowskiej szedł właśnie do pierwszej klasy podstawówki.

Słowa Pawlikowskiej były prawdą. Jakieś sto lat temu

Co z lekami przeciwdepresyjnymi? Otóż mechanizm działania pierwszych leków przeciwdepresyjnych został wyjaśniony dużo wcześniej. Gdy Beata Pawlikowska przychodziła na świat, z powodzeniem leczono depresję za pomocą leków, a mechanizm ich działania był znany już od kilkunastu lat.

Od lat 40. ubiegłego wieku gruźlicę leczy się izoniazydem, jest on zresztą lekiem pierwszego rzutu po dziś dzień. Na początku lat 50. zauważono, że u osób nim leczonych często poprawia się nastrój, część pacjentów zaczynała wręcz śmiać się i tańczyć. Podobnie działała pochodna izoniazydu opracowana do walki z gruźlicą, iproniazyd.

Ten przeciwdepresyjny efekt opisali w 1952 roku dwaj francuscy psychiatrzy Jean Delay i Pierre Deniker, zaś dokładny biochemiczny mechanizm ich działania opisał w tym samym roku zespół biochemika Alberta Zellera.

Neurony nie przekazują sobie impulsów elektrycznych. Na ich “złączach”, czyli synapsach, elektryczny impuls wzbudza produkcję związków chemicznych, zwanych neuroprzekaźnikami. Jest ich sporo, do neuroprzekaźników należą na przykład serotonina, glutaminian, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), acetylocholina, dopamina, noradrenalina, adrenalina i histamina. Większość z nich to z chemicznego punktu widzenia pojedyncze aminy (monoaminy).

Gdyby neuroprzekaźniki utrzymywały się na styku neuronów, dochodziłoby do ich ciągłego pobudzenia. Tak się nie dzieje, bowiem gdy cząstka neuroprzekaźnika trafi do synapsy neuronu, jest tam częściowo rozkładana przez enzymy zwane monoaminooksydazami (MAO).

Albert Zeller stwierdził, że izoniazyd i iproniazyd blokują aktywność tych enzymów. Związki blokujące reakcje chemiczne nazywa się inhibitorami (od łac. inhibeo – powstrzymuję). Pierwsze leki przeciwdepresyjne były zatem inhibitorami monoaminooksydazy lub w skrócie inhibitorami MAO. Sprawiały, że między neuronami pozostawało więcej neuroprzekaźników.

Kariera iproniazydu nie trwała dlugo. Dopuszczono go jako pierwszy lek na depresję w roku 1957, a już trzy lata później okazało się, że może uszkodzić wątrobę. Zaczęto go wycofywać i opracowano inne, mniej szkodliwe leki o podobnym mechanizmie działania.

Leki z grupy inhibitorów MAO mają skutki uboczne, w tym ryzyko wzrostu ciśnienia krwi po spożyciu potraw o wysokiej zawartości tyraminy (inhibitory MAO blokują rozkład tego aminokwasu, jego nadmiar we krwi jest sygnałem do uwalniania adrenaliny). Groźnym skutkiem ubocznym jest też ryzyko zespołu serotoninowego. Jego objawami są nagły wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca i bardzo wysoka gorączka. Zwykle jego przyczyną są interakcje z innymi lekami, ale może zdarzyć się również po spożyciu produktów spożywczych bogatych w tryptofan (który jest w organizmie przetwarzany na serotoninę).

Leki nie działają? Działają!

Z czasem pojawiły się leki przeciwdepresyjne, działające nie na wszystkie neuroprzekaźniki jak leci, ale wycelowane w jeden konkretny – serotoninę. Nazwano je selektywnymi (bo działają tylko na jeden neuroprzekaźnik) inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (Selective Serotonine Reuptake Inhibitors, SSRI). Leki te były skuteczne do tego stopnia, że pojawiła się hipoteza, że depresja jest wynikiem niedoboru serotoniny.

Jak tłumaczył w sierpniu 2022 roku na łamach OKO.press Krzysztof Bogusz (wówczas rezydent psychiatrii w Szpitalu Nowowiejskim i asystent w Klinice Psychiatrii WUM, dziś już po specjalizacji), odchodzenie od teorii serotoninowej depresji zaczęło się prawie tak szybko, jak powstała. Dość szybko stwierdzono, że samo zwiększenie stężenia serotoniny u pacjentów z depresją często nie wystarcza.

Latem 2022 roku media obiegło omówienie badań pracy naukowej opublikowanej w „Molecular Psychiatry” dotyczących skuteczności właśnie tej klasy leków przeciwdepresyjnych. Praca ta podsumowała dostępne dowody na temat powiązań między serotoniną i depresją. Jej autorzy stwierdzali, że teoria serotoninowa depresji, nie ma poparcia w naukowych danych.

Być może Beata Pawlikowska właśnie stąd bierze swoje przekonanie, że nie wiemy nic o działaniu leków przeciwdepresyjnych. Tyle że akurat wiemy bardzo wiele. „Teoria serotoninowa”, jak pisał Krzysztof Bogusz, „była w stanie śmierci klinicznej od kilkudziesięciu lat”.

Właśnie dlatego prócz SSRI, czyli leków podnoszących poziom serotoniny, opracowano także (to dłuższa lista) leki przeciwdepresyjne wpływające na poziom: serotoniny i noradrenaliny (SNRI), serotoniny i dopaminy (SDRI), serotoniny, noradrenaliny i dopaminy (SNDRI) oraz samej noradrenaliny (NRI, zwane czasem „nietypowymi”).

Rzadziej stosuje się leki będące antagonistami receptora NMDA (NMDA receptor antagonists), bowiem mają skutki uboczne, które sprawiają, że można podać je jedynie w lekarskim gabinecie, są jednak bardzo skuteczne w leczeniu depresji opornych na inne leki.

Nie zmienia to faktu, że leki z grupy SSRI są niezwykle skuteczne. Poprawę stanu deklaruje aż 74,9 procent pacjentów nimi leczonych, wynika z brytyjskich badań opublikowanych na łamach „Psychological Medicine” w 2025 roku. (Poza SSRI są jeszcze cztery inne główne grupy leków przeciwdepresyjnych.)

Ale zaraz, skoro to nie poziom serotoniny jest przyczyną depresji, jak leki zwiększające poziom tego neuroprzekaźnika mogą być tak skuteczne?

Jak działają leki przeciwdepresyjne (skoro to nie serotonina)?

Jak tłumaczył w styczniu 2023 roku prof. Tomasz Sobów, najbardziej znana laikom hipoteza serotoninowa – że depresję powoduje niedobór tego właśnie neuroprzekaźnika – była daleka od powszechnej akceptacji. Dziś przyjmuje się najczęściej, że leki przeciwdepresyjne zwiększają tak zwaną plastyczność synaptyczną, czyli pozwalają na większą elastyczność pracy mózgu.

Depresja jest więc zaburzeniem, w którym plastyczność synaptyczna zawodzi, przez co chory na depresję tkwi w szkodliwych, negatywnych wzorcach myślowych i behawioralnych. W depresji te wzorce dotyczą także codziennych czynności, przez co depresja upośledza. Leki przeciwdepresyjne pozwalają pozbyć się tych negatywnych wzorców myślowych, na zmianę zachowania i wychodzenie z upośledzenia o własnych siłach.

Jak mówił prof. Sobów: „Warto tu zaznaczyć, że tych mechanizmów jest więcej. Badania pokazują, dla przykładu, że leki przeciwdepresyjne wpływają też na endokrynne osie stresowe, odpowiedź immunologiczną czy specyficzne dla mózgu procesy zapalne”.

Większość leków psychiatrycznych, w tym przeciwdepresyjne ma także działanie przeciwzapalne, wynika z przeglądu badań opublikowanego we “Frontiers in Neuroscience” w 2023 roku. Są i hipotezy, które wiążą depresję z przewlekłymi stanami zapalnymi w organizmie.

Leki działają. Widać to w tomografii

Praca opublikowana w styczniu 2025 roku w „Journal of Psychiatric Research” to spory przyczynek do teorii „plastyczności synaptycznej”.

W badaniu tym 32 osoby losowo przypisano do dwu grup, jednej podawano lek, drugiej zaś placebo. Sami badacze nie wiedzieli, do której grupy trafił dany badany, (czyli było to badanie z tak zwaną podwójną ślepą próbą). Lekiem był escitalopram, jeden z najskuteczniejszych leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI.

Za pomocą emisyjnej tomografii pozytonowej (PET) w mózgach badanych oszacowano poziom białka SV2A (synaptic vesicle glycoprotein 2A), obecnego w synapsach. Jego poziom odzwierciedla ilość synaps, czyli połączeń między neuronami. Badanie wykazało, że przyjmujący escitalopram rzeczywiście mieli wyższy poziom SV2A, czyli większą liczbę połączeń między neuronami, w korze mózgowej i hipokampie niż ci, którzy otrzymywali placebo.

Zmiana następowała jednak dopiero po kilku tygodniach zażywania leku. Większość leków przeciwdepresyjnych działa dopiero po tak długim czasie.

Wszystkim sceptykom, którzy twierdzili, że „leki przeciwdepresyjne nie działają”, praca ta powinna wytrącić argumenty z ręki. Działają i widać to na tomografii.

Czy leki są potrzebne? Decyduje lekarz

Nie oznacza to, że przy diagnozie depresji należy od razu liczyć się z farmakoterapią. WHO wskazuje psychoterapię jako podstawową formę leczenia.

Terapia kognitywno-behawioralna (cognitive behavioural therapy, CBT) jest psychoterapią opartą o zasady medycyny opartej na dowodach naukowych (evidence based medicine), więc mamy najwięcej dowodów na jej skuteczność.

Nie, skuteczność psychoterapii nijak nie oznacza, że depresję da się pokonać siłą woli.

Terapia jest działaniem terapeutycznym prowadzonym przez psychoterapeutę z odpowiednim przygotowaniem. Terapia CBT koncentruje się na emocjach, myślach i działaniach, pomoc terapeuty pozwala zrozumieć, jak na siebie wzajemnie wpływają, które nam szkodzą i ćwiczy też w zmianie szkodliwych nawyków. Nie ma to nic wspólnego z samoleczeniem.

Terapia to proces, a efekty przynosi zwykle po kilkunastu tygodniach. Trudno wymagać od osoby w ciężkiej depresji, żeby raz lub dwa razy w tygodniu wyszła z domu i pojechała na terapeutyczną sesję. Czasem dopiero leki pozwalają chorym pójść na psychoterapię.

O tym, czy w danym przypadku wystarczy terapia, czy trzeba włączyć leki, decyduje lekarz. To on ma odpowiednią wiedzę i doświadczenie, by ocenić stan chorego z depresją.

Jak to jest poza cywilizacją? A gorzej niż w miastach

Wiedza naukowa nie potwierdza też słów Beaty Pawlikowskiej, że „w wiosce indiańskiej nikt nie ma depresji”.

Wiele badań dowodzi, że zaburzenia depresyjne są też diagnozowane wśród mieszkańców innych kręgów kulturowych, również odległych od współczesnej cywilizacji i prowadzących „naturalny” tryb życia. Ich objawy są natomiast często subiektywnie interpretowane w odmienny sposób (na przykład jako klątwa przodków lub wynik działania złych duchów).

Gdyby związek życia „bliżej natury” z zapadalnością na depresję był prawdą, w krajach uprzemysłowionych zapadalność na depresję byłaby niższa na obszarach wiejskich. Jest tymczasem odwrotnie. Z badań opublikowanych w 2008 roku wynikało, że odsetek osób z objawami depresji na wsi wynosił 6,1 procent, w miastach 5,2 procent. To oznacza, że poza miastami osób z depresją jest aż o 17 procent więcej niż w ośrodkach miejskich. Podobny wniosek płynął z późniejszych badań, opublikowanych w „PNAS” w 2021 roku. Im mniejsza miejscowość, tym więcej zapadających na depresję (choć te wyniki akurat później podważano). Najwyraźniej ani życie bliżej natury, ani w małej społeczności nie chronią przed depresją.

Jedną z hipotez dlaczego, jest fakt, że sieci relacji międzyludzkich w miastach są „gęstsze”. W dużym mieście jednak łatwiej o kontakty międzyludzkie, po prostu dlatego, że mieszka w nich więcej ludzi.

Wiele badań wskazuje na fakt, że relacje społeczne zmniejszają ryzyko depresji. Nie jest jednak tak, jak twierdzi Pawlikowska, że „jedną z teorii powstania depresji jest to, że ona powstaje na skutek poczucia rozłączenia z innymi ludźmi”. Być może Pawlikowska chciała wyrazić, że “jednym z czynników ryzyka depresji jest brak relacji społecznych”, ale autorka ponad stu pozycji raczej dobrze wie, jak odpowiednio dobierać słowa, by wyrazić swoje myśli.

Nie ma teorii naukowej, która tłumaczyłaby depresję jedynie brakiem relacji społecznych. Prawdą jest natomiast i nikt temu nie przeczy, że poczucie osamotnienia zwiększa ryzyko depresji, demencji i statystycznie skraca życie (mniej więcej tak, jak palenie papierosów).

Wsparcie społeczne — kij, który ma dwa końce

W kolektywistycznych kulturach krajach Azji, gdzie sieci wsparcia społecznego są silniejsze, odnotowuje się mniej przypadków depresji niż w indywidualistycznych krajach szeroko pojętego Zachodu (acz, o czym za chwilę, nie jest to różnica szczególnie wielka). Natomiast nie jest jasne, czy przyczyną tego są silniejsze relacje społeczne.

Na przykład większość mieszkańców Europy Zachodniej i USA ma krótszą wersję genu STG (serotonin transporter gene), zaś Azji dłuższą. Nasza „gorsza” wersja tego genu sprawia, że jesteśmy bardziej podatni na depresję. Natomiast nieco niższa zapadalność na depresję w Azji to wynik złożonej interakcji genów z kulturą („Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences”, 2009).

Kultury kolektywistyczne dają większą sieć wsparcia społecznego, mają jednak i obciążające uwarunkowania. Nacisk na realizację sztywnych ról i scenariuszy społecznych skutkuje większym stresem. Ma on też mniejsze ujście, bo w imię harmonijnej, kolektywnej współpracy, unika się wyrażania sprzeciwu i złości.

Odsetek osób żyjących z diagnozą depresji (przytaczam dane za Our World in Data) w Chinach (3,4 proc.) czy Indiach (3,7 proc.) nie jest wcale znacząco niższy niż w krajach Europy Zachodniej i USA (3,9-4,6 procent). Związek kultury i stylu życia z depresją musi być jednak dość słaby, skoro wśród krajów o najniższym odsetku osób z diagnozą depresji są z jednej strony Rumunia i (2,1 proc.) i Chorwacja (2,3 proc.), z drugiej Tajlandia (2,2 proc.) i Indonezja (2,4 procent).

Natomiast skoro już mówimy o „indiańskich wioskach” to ten sam odsetek w krajach, gdzie jeszcze istnieją takie wioski, jest bardzo zbliżony do europejskiego. W Boliwii wynosi 3,16 proc., w Peru 3,49 proc., a w Brazylii 3,89 procent i jest zbliżony do tego w Europie Zachodniej.

Mit „indiańskiej wioski” odłóżmy do lamusa.

Jak skuteczne są leki przeciwdepresyjne na tle innych? Bardzo skuteczne

Na zakończenie dodam, że w przypadku około 10 procent leków dokładny mechanizm działania nie został jeszcze rozpracowany. Na przykład tajemnicę stanowią środki do znieczulenia ogólnego. Nie bardzo wiadomo, jak pod ich wpływem tracimy przytomność – mamy jedynie hipotezy. Podobnie jest z częścią leków psychiatrycznych, choćby stosowanymi w leczeniu choroby afektywnej solami litu.

Nie oznacza to, że nie znamy skutków, zarówno leczniczych, jak i ubocznych, działania takich leków – znamy bardzo dobrze, bo bez tego nie zostałyby lekami.

Dziś już raczej nie szuka się leków metodą prób i błędów, jak dekady temu. Zwykle wiadomo lub są mocne podejrzenia, co w danym schorzeniu w organizmie szwankuje. To pozwala szukać leku dopasowanego do danego receptora w komórkach. Trzymając się analogii kluczy i zamków, nikt dziś nie otwiera niczego wytrychem. Mamy wystarczającą wiedzę, która pozwala dopasować klucze mniej lub bardziej precyzyjnie do odpowiednich zamków. W przypadku nowszych leków mechanizm działania jest zwykle znany od razu.

Leki przeciwdepresyjne są równie skuteczne, co leki przeciwbólowe. Mówi o tym wskaźnik NNT (number needed to treat). Pokazuje, ilu chorych trzeba leczyć daną metodą, żeby uzyskać efekt leczniczy.

NNT liczy się tak. Przyjmijmy, że mamy dwie grupy liczące sto osób. Pierwsza przyjmuje lek, druga placebo. W pierwszej grupie poprawia się stan 30 osób, w drugiej 10 osób. To oznacza, że stan dziesięciu osób i tak ulega z czasem samoistnej poprawie, bez przyjmowania leku. Lek pomaga zatem 20 osobom na sto — zatem, by wyleczyć jedną osobę, lek trzeba podać pięciu. NNT w tym przypadku wyniesie 5. To dobry wynik.

„Tryptany w leczeniu napadu migreny mają NNT równy 3, paracetamol 1000 mg w leczeniu bólu pooperacyjnego NNT równy 4, potrójna terapia (trzy leki) w leczeniu choroby wrzodowej ma NNT równe 5”, mówił prof. Sobów w 2023 roku. W przypadku antydepresantów wartości NNT dla klinicznej poprawy wahają się zwykle między 4 a 8, dla profilaktyki nawrotu między 7 a 12.

Dla porównania, ten współczynnik dla statyn w profilaktyce zawału serca wynosi 39, a kolejnego udaru lub zawału – 60. “Mimo tych liczb nikomu nie przychodzi do głowy, że nie warto stosować statyn”, dodawał prof. Sobów. Nawet jeśli statyny nie pomagają każdemu, ich przepisywanie ma głęboki sens z epidemiologicznego punktu widzenia, bo pozwalają uniknąć tysięcy przypadków chorób układu krążenia w skali kraju.

Nawet jeśli dany lek przeciwdepresyjny nie pomaga, jest spora szansa, że pomoże nam inny. To prawda zdarzają się przypadki trudne do leczenia, które opierają się farmakoterapii drugim lub trzecim lekiem (jest ich około 15 procent, dość dobre wyniki w tej grupie daje leczenie esketaminą). Jednak twierdzenie, że „leki przeciwdepresyjne nie działają” jest nieprawdą.

Szkodzi każdemu, kto usłyszy takie twierdzenie i w depresji nie będzie szukał porady lekarza. Depresja dwukrotnie podnosi ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny i dziesięciokrotnie ryzyko śmierci w wyniku samobójstwa.

Ten rodzaj dezinformacji powinien być karany

Pani Beato, Żurnalisto (bo nijak nie podważyłeś prawdziwości jej słów). Nie rozpowszechniajcie twierdzeń, które mogą komuś zaszkodzić, jeśli weźmie je na serio.

Pomyślcie o wszystkich zaszczuwanych przez rówieśników nastolatkach, bo są za grubi, za chudzi, za biedni, niehetero, trans i nie mają siły żyć. O ludziach, którzy tracą bliską osobę albo pracę i nie dają sobie z tym rady przez długie miesiące. Powiecie im „leki przeciwdepresyjne nie działają” w twarz, czy każecie wynieść się do indiańskiej wioski, bo tam „nie ma depresji”?

Chcecie powiedzieć „leki nie działają” kobiecie, u której zdiagnozowano właśnie chorobę afektywną, ją skazać ją na cierpienie w fazie depresji, wyczerpanie w fazie manii, a dziecko na to, że będzie głodne, zaniedbane, przerażone tym, co dzieje się z mamą, zmuszone do przedwczesnego wejścia w rolę opiekuna?

Może chcecie powiedzieć „leki nie działają” samotnej matce w depresji poporodowej? Po co ma brać leki. Niech leży, a dziecko umiera z głodu.

Nie wiem, czego bardziej brakuje Pawlikowskiej i Żurnaliście: rozsądku, empatii czy odpowiedzialności. To w sumie nieważne, bo mleko się rozlało — i póki ten szkodliwy wywiad jest w internecie, rozlewa nadal.

Depresja jest czwartą najczęstszą przyczyną śmierci osób młodych, między 15 a 29 rokiem życia. Bezpodstawne krytykowanie leków przeciwdepresyjnych jest po prostu szkodliwe (nie tylko moralnie, ale i epidemiologicznie, dla zdrowia populacji). Osobami, które mogą się wypowiadać w kwestii skuteczności leków, są lekarze. Nie celebryci.

Poprzednim razem psychiatra Maja Herman zapowiedziała, że oskarży Pawlikowską z powództwa prywatnego z art.165 kk, który mówi o tym, że kto sprowadza zagrożenie epidemiologiczne, podlega karze pozbawienia wolności. Pawlikowska odpowiedziała pozwem o zniesławienie. Sprawa skończyła się ugodą (obie nie złożyły pozwów), a Pawlikowska usunęła kontrowersyjne nagrania z sieci.